Живем так, как умеем

Как мы уже знаем из статьи что такое сахарный диабет, это синдром хронической гипергликемии. По этой причине проявления диабета обоих типов во многом схожи. Самыми тяжелыми из них являются диабетическая микроангиопатия и нейропатия (микро- — маленький, ангио — сосуд, -патия — болезнь, нейро- — нервный), то есть сахарный диабет в первую очередь поражает нервы и мелкие сосуды. Сегодняшний материал довольно сложный для понимания, хотя я постарался его упростить и структурировать. Однако прочитать будет полезно: скоро размещу в блоге несколько воспоминаний пациентов.

Рекомендую вспомнить:

• какие ткани являются инсулинзависимыми и инсулиннезависимыми,
• какие бывают нарушения сознания

Что происходит при сахарном диабете?

При гипергликемии глюкозы в крови становится очень много, ей некуда деться и она чаще вступает в соединение с аминокислотами белков, например, гемоглобина. Этот процесс происходит самопроизвольство, без участия ферментов.

Гемоглобин в соединении с глюкозой называется гликозилированным (гликированным) гемоглобином. Такой комплекс обнаруживается в эритроцитах в течение 2-3 месяцев (период жизни эритроцита). Отсюда появляется новый для Беларуси способ диагностики и контроля сахарного диабета — определение уровня гликозилированного гемоглобина A1c. Концентрация A1c отражает средний уровень гликемии (уровня глюкозы) за последние 3 месяца и, соответственно, риск развития осложнений диабета. ВОЗ признала этот тест оптимальным и рекомендует проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не реже 1 раза в квартал. Подробнее об этом методе расскажу в статье про диагностику диабета, но в рядовых поликлиниках Беларуси он не используется из-за относительно высокой стоимости.

Механизмы развития повреждений при сахарном диабете:

1. глюкоза пропорционально ее концентрации в крови поступает в клетки инсулинНЕзависимых тканей (нервная ткань, хрусталик и сетчатка, почки, поджелудочная железа, стенки сосудов), где под влиянием ферментов поступает на дополнительный путь метаболизма: глюкоза → сорбит → фруктоза. Фруктоза способна усваиваться клетками без участия инсулина. Однако накопление в клетках циклического спирта сорбита повышает осмотическое давление в них и приводит к клеточному отеку, что в итоге нарушает функции клеток и кровообращение в мелких сосудах.
2. как упоминалось выше, высокий уровень глюкозы стимулирует неферментативное соединение ее с белками, например, нервной ткани, в которую глюкоза проникает без помощи инсулина. В результате наступает нарушение нервной проводимости, внутриклеточного транспорта веществ и в итоге — структурные нарушения тканей.
3. у больных сахарным диабетом наблюдается повышение свертываемости крови и рост капиллярного кровотока. Из-за увеличения почечного кровотока в мочу фильтруется больше белка, который также оседает в межклеточной ткани и вызывает ее склерозирование (уплотнение из-за разрастания соединительной ткани). Итог — гибель структурных элементов почек и развитие почечной недостаточности (отеки, высокое артериальное давление, высокий уровень мочевины в крови).

Сахарный диабет обоих типов начинается по-разному. Если про диабет 2-го типа больные обычно узнают случайно или при целенаправленном поиске, то с диабетом 1-го типа всё происходит по-другому. Он начинается бурно, в течение нескольких недель и даже дней состояние больного (а это чаще всего дети) быстро ухудшается вплоть до диабетической комы (см. нарушения сознания). Разберемся, что происходит в организме.

При СД 1-го типа введение инсулина жизненно необходимо.
Иначе через несколько часов или дней разовьется кома и смерть.

При СД 1-го типа поджелудочная железа выделяет в кровь слишком мало инсулина. Без участия инсулина глюкоза не может попасть в большинство тканей (например, в мышечную), которые являются инсулинЗависимыми. Организм голодает. Усиливается образование глюкозы в печени, а для этого нужна энергия, поэтому увеличивается расщепление липидов (триглицеридов) и белков. Повышенный распад белков и жиров приводит к тому, что больной худеет при хорошем аппетите. Образовавшиеся при распаде жиров свободные жирные кислоты становятся исходным продуктом для синтеза кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота), что закисляет внутреннюю среду организма. Наступает самоотравление продуктами обмена, что может вызвать рвоту и еще больше усугубить обезвоживание организма.

Высокий уровень гликемии (глюкозы крови) увеличивает количество мочи и вызывает обезвоживание организма. Снижается артериальное давление, сгущается кровь. Густая кровь имеет тенденцию к самопроизвольному свертыванию в разных местах (это называется ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, слово "диссеминированный” означает рассеянный, широко распространенный), что нарушает кровоснабжение тканей, вызывает нехватку кислорода, гипоксию и отек головного мозга с развитием комы, заканчивающейся смертью. Сгущение и уменьшение объема крови нарушает кровоток в почках, что может закончиться некрозом (отмиранием) почечных канальцев.

Таким образом, при сахарном диабете 1-го типа без введения инсулина наблюдаются:

• гипергликемия (высокий уровень сахара в крови),
• гиперлипидемия (повышенный уровень жиров в крови),
• кетоацидоз (закисление крови ветоновыми телами; от ацид - кислота),
• глюкозурия (глюкоза в моче),
• полиурия (много мочи),
• полидипсия (жажда),
• похудание на фоне гиперфагии (обжорства; от фаго - глотаю).

Наверно, следует еще рассказать про самую частую разновидность комы, которая бывает при высоком уровне сахара при сахарном диабете, - кетоацидотическую кому (от слов "кетоновое тело” и "ацидоз” - закисление).

Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома.

Возникает:

• при уменьшении поступления инсулина в кровь
• при стрессе, возникновении инфекционных заболеваний, операциях. Почему? При этих состояниях организм испытывает стресс и нагрузку, увеличивается выделение гормонов адреналина и глюкокортикостероидов, которые являются контринсулярными (т.е. действуют противоположно инсулину) и повышают уровень глюкозы крови.

Как выглядит:

1. период предвестников (дни или недели, но у детей бывает в течение нескольких часов): выделяется много мочи, мучает жажда, больные худеют, хотя много едят. По мере роста концентрации кетоновых тел в крови (ацетона и др.), аппетит падает, возникает тошнота и рвота.
2. Далее наступает прекома. Усиливается рвота (рвотные массы имеют вид кофейной гущи из-за примеси крови), выделение мочи и жажда, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе (это очень характерный признак!). Иногда бывают боли в животе из-за потери тонуса и расширения желудка или тонкого кишечника.
3. Кома. Как выглядит больной в кетоацидотической коме? Дыхание шумное, редкое, глубокое (Куссмауля), во всем помещении ощущается запах ацетона. Язык сухой, кожа сухая, дряблая, холодная наощупь из-за обезвоживания и слабого кровообращения. Тонус мышц снижен. Артериальное давление часто снижено. Пульс частый, слабого наполнения. В крови обычно глюкозы 28 ммоль/л и выше, но бывает и 14-16 ммоль/л (в норме ее примерно 4-6 ммоль/л).

Кетоацидотическая кома наступает постепенно,
обычно больные лежат на кровати
(если, конечно, не упали по дороге в туалет или в ванную).
А вот гипогликемическая кома может случиться быстро и в любом месте.

Принципы лечения кетоацидотической комы:

• введение инсулина,
• возмещение потерь жидкости и ионов калия и натрия,
• коррекция кислотно-желочного баланса (может вводиться раствор соды).

На этапе скорой помощи проводится только возмещение жидкости (обычно струйно вводится физраствор), этого достаточно, чтобы доставить больного в стационар, где его сразу госпитализируют в реанимационное отделение.

Таким образом, если больной без сознания и изо рта слышен запах ацетона, это в 99% кетоацидотическая кома и нужно вызывать скорую. 1% оставим на тот редкий случай, когда больной по ошибке выпил пару стаканов ацетона. По ошибке алкоголики пьют даже уксусную эссенцию.